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Effetti neuroprotettivi

Protezione delle cellule cerebrali (neuroni)

effetto neuroprotettivo = protezione delle cellule cerebrali (neuroni) dai danni e la morte

danno neuronale può essere causato da stress, alcol, droghe o altre sostanze tossiche. effetti neuroprotettivi è generalmente inteso effetto lenitivo sulla microglia (che vengono modificate macrofagi risiedono nel SNC, serve neuroni responsabili per la difesa e cervello chiare cellule morte).

Sembra che l'attivazione eccessiva dei danni microglia del cervello. Lo stress mentale , tossine nervose , processi autoimmuni , ictus e altri processi patologici hanno in comune un danno essere all'attivazione microglia del cervello. La microglia sensibile a danni cerebrali e anche semplice da sovraccarico mentale. Microglia nel cervello gioca un ruolo nel sistema immunitario e le pulizie . Ma situazioni come l'ictus, postumi di una sbornia , o anche mera stress mentale dello stile di vita di oggi con l'attivazione di microglia non possono adattare il suo fare più male che bene. Ora microglia è responsabile per persistente mal di testa sbornia e in altre situazioni.

Highlights di adaptogens comprendono effetto neuroprotettivo solo

effetti neuroprotettivi di ginseng

Questo effetto è stato ampiamente studiato in modelli adattogena ginseng ( Zhang2008pgg , Li2007peg , Wu2007deg , Lin2007gra , Liao2002neg ) ed è stato trovato in altri adattogeni. In tutti questi casi hanno adaptogeni neuroprotettivo tipo di ginseng possibilità di aiutare.

Ginseng contiene sostanze che hanno la capacità di lenire microglia e quindi agisce positivamente sul pregiudizio sbornia traumatiche (lesioni, commozione cerebrale), e le altre condizioni di cui sopra. Il metodo con cui questo raggiunto panaxosidy, anche legato alla immunomodulante ed effetto anti-infiammatorio di ginseng.

  • Wu2007deg mostra che gssd. Rb 2 , Rd , Rg 1 e Re hanno un forte effetto inibitorio sulla produzione di TNF-alfa attivato lipopolisaccaridi microglia. Gssd Rg 1 e Re inoltre bloccati e produzione microglia di NO. Confermata dal loro effetto inibitorio sul fattore di trascrizione NF-κΒ e altri elementi della attivazione dello stress cascata microglia (MAPK1, MAPK3, MAPK8).
  • In esperimenti su colture neuronali dimostrato un effetto protettivo limitazione della risposta infiammatoria microglia e ridotta produzione di NO e prostaglandina E2 indotta mediante l'aggiunta di lipopolisaccaride batterico ( Lin2007gra ).
  • Pxsd. Rb 1 e Rg 1 hanno un effetto protettivo sui neuroni spinali in vitro ( Liao2002neg ).
  • Bae2006grr illustra l'effetto protettivo di ginseng in ischemico depressivi ictus gssd. Rg 3 e Rh 2 sull'attivazione dannosa di microglia. Nei topi, microglia attivata da lipopolisaccaridi o interferone-γ bloccato l'espressione di Rh 2 NO sintasi inducibile (gene NOS2) e la produzione di NO con IC50 = 17μM impedendo fattore di trascrizione vincolante AP-1 DNA. Questo ha anche restrizioni alla espressione della cicloossigenasi 2 (PTGS2 gene) e citochine infiammatorie TNF-α e IL-1β. Rh-2 anche aumentato espressione di infiammazione frenatura IL-10 e facilitare il fattore di trascrizione CREB legame al DNA. Sul fattore di trascrizione NF-kB vincolante non ha influito Rh 2. effetto gssd. Rg 3 era simile Rh 2, ma molto più debole.
  • Gssd Rg 2 previene la morte neuronale, protegge la memoria e altre funzioni cerebrali sul modello di ischemia / riperfusione ( Zhang2008pgg ), e in vitro protegge i neuroni contro glutammato insulto ( Li2007peg ).
  • Ginsenoside Rd prevenire danni ai neuroni dopaminergici causate dall'attivazione infiammatoria della microglia da lipopolisaccaride batterico. ( Lin2007gra )
  • Ginsenoside Rg 3, che si verifica principalmente durante il ginseng fumante di ginseng rosso, diminuita espressione di citochine infiammatorie in microglia attivate e inibiva fattore di trascrizione NF-kB legame al sito di legame del DNA appropriato, con conseguente aumento della sopravvivenza di cellule neuronali in vitro. Ginsenoside Rg 3 anche quasi completamente bloccato l'espressione di NOS2 (iNOS) e aumentata espressione di MSRA (macrofagi tipo recettore scavenger A). ( Joo2008pin )
  • polisaccaridi Ginseng protegge il cervello da eventuali danni in experimental modello murino autoimmune ( Hwang2011app )
  • Nie2006pep - ginseng panaxynol e panaxydol proteggere i neuroni del cervello sottoposte a stress chimico prima di morire.

effetti neuroprotettivi di polisaccaridi LBP contenute in goji.

Pubblicazione del effetto neuroprotettivo di polisaccaridi goji è venuto (nel momento in cui ero intensamente dedicato al tema), per lo più da un unico gruppo di scienziati dell'Università di Hong Kong, principalmente da esperimenti in vitro. Il pretrattamento acquosa estratto di LBP proteggere i neuroni dalla corteccia di ratto prima di tossicità di Ap (amiloide proteina beta sta emergendo come una componente importante di placche nel cervello di malattia di Alzheimer ) ( Yu2005nea ). In uno dei rari studi in vivo hanno esaminato l'effetto di LBP sul glaucoma (glaucoma) causata da alta pressione intraoculare. Ratti alimentati estratto LBP mostrato un significativo rallentamento dei neuroni gangliari retiniche. La pressione intraoculare non è cambiata ( Chan2007nel ). E 'praticamente certo che nel corso del tempo, gli effetti neuroprotettivi di wolfberry pagheranno più ricercatori, per cui si rimanda alla fonte primaria.

Altri adaptogens neuroprotettivi

effetti neuroprotettivi sono stati rilevati in molti adaptogens e piante medicinali. Per le pubblicazioni specifiche per mettere in guardia:

  • Recenti rapporti adaptogens e piante medicinali con effetto potenziale sulle lesioni del midollo spinale ( Zhang2016tet ) e parkinsonismo ( Fu2015pna ) sottolineano il resveratrolo, curcumina, tea tree polifenoli ligustrazin di levistico Cinese (Ligusticum Chuanxiong) flavonoide quercetina presente in frutta e verdura, Pueraria lobate (Pueraria lobata ) e ginseng.
  • Panoramica di piante potenzialmente efficaci contro la malattia di Alzheimer ( Hugel2015bfa ) menziona la curcuma, la salvia červenokořennou (Salvia miltiorrhiza), ginseng, cannella, coriandolo, rosmarino, salvia e altre famiglia della menta comunemente usati come una spezia.
  • Ganoderma Lucidum (Ganoderma lucidum) : studi specifici incentrati sugli effetti protettivi sui neuroni dell'ippocampo e della memoria ( Zhou2012nep , Aguirremoreno2011glr ) e neuroni dopaminergici ( Ding2010gle ), che si pone morte del morbo di Parkinson .
  • Rhodiola rosea contrastata danni cerebrali autoimmune ( Zhu2016saa ).
  • Baikal Scutellaria ha dimostrato effetti neuroprotettivi significativi in modelli di ischemia cerebrale e ictus ( Gaire2014sbs ). Il principio attivo bajkalin proteggere contro disturbi cognitivi nel diabete ( Ma2015bad ), e trovato un'azione protettiva sul centro memoria neuroni dell'ippocampo ( Lim2016asb ).
  • Cinese Koptiš ( Zhang2009btb ) e altre piante TCM.

Pianta questi effetti devono inevitabilmente essere molto più di quanto io possa parlare di un documento in questo breve paragrafo. Inoltre, ogni anno l'aggiunta di nuovi report su questo argomento, così avrò altra scelta che rimanda ancora una volta le ultime informazioni su fonti primarie. Si noti, tuttavia, che molti agenti neuroprotettivi provengono dalla zona delle spezie (curcuma, ecc) o cibo normale (resveratrolo, quercetina). Permettetemi quindi di concludere questo articolo per evidenziare il libro "Spezie ed i suoi effetti curativi" dal famoso prof. Pavla Valíčka dove le proprietà curative delle spezie documentati in modo sistematico.

| 2009 - 24.5.2017